单肺麻醉时低血氧症的原因和预防
．同样使v，心值下降,abercrombie and fitch，缔内丹流增加，低氧血症的发生率增加．、下列情况更容易导致低氧血症的发生：j、删肿原有某些病变，分布 去血流糙城少；②下侧肺的支气管遇阻-吸人纯氧的时间过长导致的吸收性肿下张；@侧卧位的体位不当f如腋下支撑物过高萼：@F侧肺的廿出物能段对 排除，．现阻塞性肺不；西侧肺处于一．痔水【下在最甸侧卧位时发生胂问质水肿，使小气道闭台和肺容量下降等 这些因素可使下删肺的血液流向上螂肺，结果使下侧肺．'／9比[直更小r～，低氧血症的趋势更加严重2人体耐受局部肺泡氧的自身调节机{E5轴内气体交换．取决于肺的通气 和肺的血流艘V／9比【作管位吣尔演医科大学第一临睐医学院麻酗教研率．150001o6．7弓0值。肺内 的血流量及分布脒受重力因素影响外，肺泡气的氧浓度亦可调节肺内的血流分布。早在1946年就有人提出，肺 急性缺氧时可导致肺血管收缩l4J，即缺氧性肺血管收缩(hypclmIlrLon．})。从而使缺氧部位 的肺血管阻力(PvR)增加,ugg greece，血流量减少。nsl】lnan认为，映氧可直接作用于缺氧部位的肺血管平滑肌，使其收缩，后许多观察证实 了这一点j。当将犬的一侧支气管结扎，或吸人低氧性气体时，导致局部肺泡缺氧，均可使缺氧区的肺血管收缩． 肺动脉压升高，血管阻力增加141％或更多，从而分布至缺氧部位的血流量减少52％、70％H J,ralph lauren deutschland。有研究进一步证实，}Ⅱ发生的主要部位是在肺毛细血管前小动脉J。由于}Ⅱ作用，使更多的血液流向通气良 好的肺泡区，致使肺内分流得以减少。故认为，}Ⅱ是减少肺内分流，防止缺氧，保护机体的自身调节机制。21 Ⅲ，、T的发生机制关于肺泡缺氧时发生}Ⅱ的机制目前尚不完全清楚。“往以为是神经自主反射的结 果¨-，或是肺泡缺氧时产生的血管活性物质，~I]JL茶酚胺、组织胺、血管紧张素、5一羟色胺等使缺氧区肺血管收缩的结果_l。目前的研究提出，在肺泡缺氧 时，刺澈肺泡产生肽类内皮索(Er)，Er具有强烈而持久的缩血管作用；缺氡时肺泡产生的血栓素(Tx2) 也有较强的缩血管作用，它问接舟导}ⅡI9：此外肺泡缺氧后产生血小板激活因子(PAF)、白三烯(ls) 、内皮细胞依赣收缩因子(EDCF)LIo-都具有收缩肺血管作用，共同参与}Ⅱ反应，究竟哪种特质起主要作用，目前还在进一步研究中。22}Ⅱ的发生 时间}Ⅱ反映发生较为迅速，可发生在缺氧后5分钟，印分钟达到最大程度，而且持续4个小时。wvlies研 究结果表明．这种血流的转移其中50％可发生在缺氧后的2分钟．7分钟时即结束,ralph lauren outlet，a艘”却认为60分钟时最为明显，BenL-n“在探讨髟响|Ⅱ，、T发生时间因素时指出，发生时间早与晚与造成缺氧的原因有关，如单肺吸人低氧性气体 时，|Ⅱ．、T发挥作用时间远较肺不张或肺泡塌陷所致的缺氧为迅速。23影响HPv的因素许多因素包括生理 因索如肺血管阻力、心排出量、混合静脉氧分压()、动脉血二氧化碳分压(PaCO~)等段药物因素如全身性 血管活性药、麻醉药等均可髟响|Ⅱ反应。唯有它们都处于正常范围及用药得当时。}Ⅱ反应最为显著。肺血管处 于高压或低压状态下均可削弱HPv反应．因为肺血管平滑肌比较单薄,ugg boots uk，难以拮抗血管压力的升高。常用的药物中．血管扩张药物均可抑制区域性的Ⅲ，v．包括硝酸甘油、硝普钠、多 巴酚丁胺、钙离子通道阻断剂以及一些陆受体激动药(异丙肾上腺素、间羟喘息定、舒喘灵等)：血管收缩药如多 巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等，首先收缩正常供氧的肺血管，使血管阻力增强，血流减少．其结果则使萎陷部 分即缺氧部分的血流量增加，从而削弱该区的}Ⅱ，v可用于胸科手术的全麻药物很多，但挥发性卤 族麻醉药■